Кафедра гістології, цитології та ембріології Буковинського державного медичного университету

Буковинський державний медичний університет

Кафедра гістології, цитології та ембріології

День боротьби проти раку

Підготувала: доц. Попова І.С.

Щорічно у медичній спільноті 4 лютого відзначається Всесвітній день боротьби проти раку, метою якого є підвищення обізнаності людей про рак як одного із найстрашніших захворювань сучасності, акцентування уваги на можливих шляхах його профілактики, ранньому виявленні та сучасному лікуванні.

Нажаль існує безліч сумнівних порад щодо запобігання розвитку онкологічних хвороб, а також ряду лікувальних порад, які не мають під собою доказової бази. Інформація, яка знаходиться у відкритому доступі в мережі не завжди подається фахівцями у сфері онкології та може спотворити сприйняття щодо цієї вкрай важливої проблеми сучасності. Тому 4 лютого – це додатковий привід розвіяти міфи про неефективні методи лікування та проінформувати суспільство про вкрай важливі кроки для раннього виявлення та перешкоджання розвитку онкологічних патологій.
Важливо розуміти, що наукові дані про патогенез канцерогенезу та можливості його лікування постійно оновлюються, крокуючи із все новими досягненнями та можливостями медицини. Проте незмінним та актуальним залишається факт впливу способу життя на розвиток онкопатології. Знизити ризик розвитку раку можливо, дотримуючись простих, проте надзвичайно важливих принципах здорового життя, деякі з них ми наводимо у цьому дописі.

Одне з таких правил – відмова від тютюнопаління. Опубліковані дані, що свідчать про зв’язок паління з розвитком раком нирки (Tsivian, Matvey, et al. Cigarette smoking is associated with advanced renal cell carcinoma. Journal of clinical oncology, 2011, 29.15: 2027-2031), легень (O’keeffe, Linda M., et al. Smoking as a risk factor for lung cancer in women and men: a systematic review and meta-analysis. BMJ open, 2018, 8.10: e021611) та сечового міхура (Janisch, Florian, et al. The interaction of gender and smoking on bladder cancer risks. Current opinion in urology, 2019, 29.3: 249-255). Відмовляючись від цієї згубної звички, пацієнти знижують ризик розвитку як добро-, так і злоякісних патологій.
Наступним фактором профілактики є збалансоване харчування та фізична активність. Основні акценти повинні бути зауважені на виключенні спиртних напоїв, зменшення вживання напівфабрикатів та контроль ваги тіла. Окрім превентивності, збалансоване харчування може і покращити результативність онко-лікування (Mittelman, Steven D. The role of diet in cancer prevention and chemotherapy efficacy. Annual review of nutrition, 2020, 40: 273-297).


Культура перебування на сонці – черговий простий крок до перешкоджання розвитку злоякісних новоутворень шкіри. Уникнення пікових годин ультрафіолетового випромінювання, відмова від користування солярієм, регулярне нанесення сонцезахисних засобів та вчасне обстеження новоутворень шкіри у спеціаліста є нескладними та зрозумілими кроками, які можуть врятувати життя (SAMPLE, Ashley; HE, Yu‐Ying. Mechanisms and prevention of UV‐induced melanoma. Photodermatology, photoimmunology & photomedicine, 2018, 34.1: 13-24.). Важливо розуміти, що таке новоутворення як меланома є надзвичайно агресивним, зі швидкими та поширеними метастазами (Carr, Stephanie; Smith, Christy; Wernberg, Jessica. Epidemiology and risk factors of melanoma. Surgical Clinics, 2020, 100.1: 1-12). Виживаність пацієнтів з таким діагнозом залежить в першу чергу від часу діагностування (ранні стадії з глибоким хірургічним висіченням та медикаментозним лікуванням показують вищу виживаність пацієнтів) та адекватного лікування (Dominguez, Beatriz, et al. Melanoma treatment in review. ImmunoTargets and therapy, 2018, 7: 35).

4 лютого – це чергове нагадування, що обізнаність та поінформованість суспільства щодо раку та методів його профілактики може вплинути на зменшення відсотку розвитку онкопатологій, а відповідальність за розповсюдження достовірної інформації лежить на кожному з працівників медичної галузі.

Оновлені розклади занять для весняного семестру 2022 / Updated schedules of lessons for spring semester of 2022 —

Ви можете завантажити файл розкладу за посиланням “Розклад практичних занять” або на сторінці Розклади занять.

The schedule of practical classes is updated. You can download files under the “Schedule of Practical Classes” or on the “Schedules” page.

Патогенез розвитку та патоморфологічні прояви пневмонії при COVID-19

Більшість вірусів мають перевагу у виборі клітин для проліферації в організмі біологічного господаря. Цей вибір визначається наявністю тропних рецепторів вірусу та клітини. Для COVID-19 тропними рецепторами можуть бути білки ангіотензинперетворюючого ферменту II типу (АПФ2). Рецептори АПФ2 розташовується в цитоплазматичній мембрані багатьох типів клітин людини: в епітелії респіраторних шляхів, альвеолоцитах, альвеолярних макрофагах, ендотелії судин, епітелії шлунково-кишкового тракту, клітинах міокарда та деяких відділів ЦНС. На підставі здатності SARS-CoV-2 вражати різні органи та тканини висловлюється ідея про існування додаткових рецепторів та корецепторів вірусу крім АПФ2. Зокрема, обговорюється роль CD147 та інших рецепторів в інвазії клітин SARS-CoV-2.


Вхідні ворота віруса SARS-CoV-2 – епітелій верхніх дихальних шляхів та епітеліоцити шлунка та кишечника (що пояснює часті диспепсичні порушення у хворих після інфікування COVID). Початковим етапом зараження є проникнення SARS-CoV-2 у клітини-мішені, що мають рецептори ангіотензинперетворюючого ферменту II типу (АПФ2). Клітинна трансмембранна серинова протеаза типу 2 (ТСП2) сприяє зв’язуванню вірусу з АПФ2, активуючи його S-протеїн, необхідний для проникнення SARS-CoV-2 в клітину. Однак основною і швидко досяжною мішенню SARS-CoV-2 є альвеолоцити 2 типу, які здійснюють ряд важливих функцій: синтез сурфактанту, лізоциму, інтерферону, нейтралізація оксидантів, транспорт води та іонів та ін. Незважаючи на те, що альвеолоцити 2 типу займають 1/20 поверхні альвеол, вони визначають баланс вентиляції та гідратації легеневої тканини. Це найбільш метаболічно активні клітини, що є привабливим для репродукції віріонів COVID-19. Через кілька діб латентного періоду в клітинах починаються зміни метаболічних процесів, що порушує звичайний ритм роботи, включаючи синтез інгредієнтів для функціонування альвеол. Далі клітини руйнуються і гинуть за одним із сценаріїв апоптозу та не в змозі забезпечити функціонування альвеол легені. Судячи з розвитку дихальних розладів у легенях, альвеолоцити 2 типу є найбільш уразливими у процесі інфекційного запалення з розвитком респіраторного дистрес-синдрому (РДС).


Необхідно відзначити дуже важливий аспект універсальності легеневих ушкоджень, незалежно від первинного альтеруючого фактора, що призводить до РДС. Початковим етапом процесу є активація альвеолярних макрофагів з викидом прозапальних компонентів, куди входить група інтерлейкінів, у тому числі IL 6,8, TNF-α, група хемоаттрактантів, що стимулюють переміщення моноцитів та нейтрофілів з крові через ендотелій та альвеолярний епітелій. Цьому переміщенню сприяє системна запальна реакція та підвищення судинної проникності.
Процеси протікають на фоні інтенсивної вірусної активності, яка, очевидно, відбувається як в ендотелії, так і в епітеліальних клітинах. Альвеолоцити 2 типу страждають в першу чергу, що порушує гармонізацію процесів вентиляції та перфузії з накопиченням рідини в альвеолах.


Лейкоцити є джерелом лейкотрієнів, фактора агрегації тромбоцитів, протеаз, оксидантів. Ця реакція звільнення біологічно активних та агресивних компонентів клітин викликає випадання фібрину в альвеолах, утворення гіалінових мембран, мікротромбоутворення в судинному руслі легень.


Гострий процес завершується первинною гіпоксемією, порушенням вентиляційної функції та дренажу бронхіального дерева, де починається набряк та порушення функції миготливого епітелію. Подальшому прогресу процесів та розвитку пневмонії сприяє приєднання вторинної бактеріальної мікрофлори.


Основним морфологічним проявом у легенях є дифузне альвеолярне ушкодження у поєднанні із залученням до патологічного процесу судинного русла легень та альвеолярно-геморагічним синдромом. Термін вірусної (інтерстиціальної) пневмонії, що широко використовується в клініці, по суті відображає саме розвиток дифузного альвеолярного ушкодження, а при COVID-19 повинен мати на увазі ще й патологію судин легень, насамперед мікроциркуляторного русла, мікроангіопатію з тромбозом. У свою чергу, тяжке дифузне альвеолярне пошкодження є синонімом клінічного поняття «гострий респіраторний дистрес-синдром».


Провідну роль розвитку критичної форми COVID-19 грають різні прозапальні цитокіни – «цитокіновий шторм». Не виключається також роль вірус-індукованих аутоімунних реакцій.


Цитокіновий шторм при COVID-19, як правило, призводить до розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому, поліорганної недостатності і може бути причиною смерті.

Специфічне вірусне і викликане цитокіновим штормом (а в пізніші терміни – можливе і аутоімунне) пошкодження ендотелію, що отримало назву SARS-CoV-2-асоційована ендотеліальна дисфункція і синдром гіперкоагуляції – основа характерних для COVID-19 тромботичної мікроангіопатії переважно легень, рідше – інших органів (міокарда, головного мозку, нирок та ін.) та тромбозу великих артерій та вен. Не виключають можливість активації тромбоцитів антитілами до SARS-CoV2 як важливої причини розвитку синдрому гіперкоагуляції.


У патогенезі коронавірусної хвороби ураження мікроциркуляторного русла відіграє найважливішу роль. Для ураження легень при COVID-19 характерні виражене повнокров’я капілярів міжальвеолярних перегородок, а також гілок легеневих артерій і вен, із уповільненням кровотоку, зі сладжами еритроцитів, свіжими фібриновими тромбами; внутрішньобронхіальні, внутрішньобронхіолярні та інтраальвеолярні крововиливи, що є субстратом для кровохаркання, а також периваскулярні крововиливи. Ураження судинного русла легень – важливий чинник патогенезу гіпоксії та гострого респіраторного дистрес-синдрому.


Розвиток мікроангіопатії та гіперкоагуляційного синдрому з тромбозами та тромбоемболіями, а також пошкодження органів імунної системи є кардинальною відмінністю змін у легенях при COVID-19 від тих, які раніше спостерігалися при грипі A/H1N1 та інших тяжких коронавірусних інфекціях (SARS i MERS).


Клінічно прогресування COVID-19 пов’язують із постійним зниженням концентрації лімфоцитів та значним підвищенням числа нейтрофілів у крові. Крім цього, у сироватці крові підвищуються рівні маркерів запалення: С-реактивного білка, феритину, інтерлейкіну (IL-6, IP-10, MCP1, MIP1A і TNFα). Було показано, що зниження кількості лімфоцитів, підвищення рівня феритину, IL-6 та D-димеру є несприятливими прогностичними факторами COVID-19. Також гіперкоагуляція при COVID-19 характеризується подовженням протромбінового часу, підвищенням рівня D-димеру та фібриногену в сироватці крові, при майже нормальному активованому частковому тромбопластиновому часі, що призводить до тромбозів різної локалізації, тромбоемболій та розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому).


Таким чином, як і при інших коронавірусних інфекціях, а також грипі A/H1N1 у більшості спостережень основним морфологічним субстратом COVID-19 є дифузне альвеолярне пошкодження, але, на відміну від них, з одночасним тяжким ураженням судинного русла легень та у ряду хворих різних органів та систем. Термін вірусної (інтерстиціальної) пневмонії, що широко використовується в клініці, по суті відображає саме розвиток дифузного альвеолярного пошкодження. У свою чергу, тяжке дифузне альвеолярне пошкодження є синонімом клінічного поняття «гострий респіраторний дистрес-синдром».

Статтю підготували доцент Малик Ю.Ю., доцент Семенюк Т.О.
05.01.2022

Що нам відомо про коронавіруси та вірус SARS-CoV-2

Коронавіруси (Coronaviridae) – це велика родина РНК-вірусів, здатних інфікувати як тварин (їх природних господарів), так і людину. За результатами серологічного та філогенетичного аналізу коронавіруси поділяються на чотири роди: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus та Deltacoronavirus. У людей коронавіруси можуть викликати цілу низку захворювань – від легких форм гострої респіраторної інфекції (ГРВІ) до тяжкого гострого респіраторного синдрому.


До 2002 р. коронавіруси розглядалися як агенти, що викликають легкі захворювання верхніх дихальних шляхів (з вкрай рідкісними летальними наслідками). У період із 2002 по 2004 роки коронавірус SARS-CoV з роду Betacoronavirus вперше став причиною розвитку епідемії так званої атипової пневмонії (SARS – severe acute respiratory syndrome – тяжкий гострий респіраторний синдром) та підтвердженої причиною смерті 774 людей у 37 країнах світу. Чергова епідемія почалася у 2012 р. на Аравійському півострові та спричинена коронавірусом MERS-CoV, який також із роду Betacoronavirus (MERS – middle East respiratory syndrome – близькосхідний респіраторний синдром). До 2020 р. зареєстровано 866 смертей від MERS.


11 березня 2020 р. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) оголосила про початок пандемії нової коронавірусної інфекції, спричиненої вірусом SARS-CoV-2, яка стала 11-ою у ХХ–ХХI століттях. Новій коронавірусній інфекції ВООЗ привласнила офіційну назву – COVID-19 («CoronaVirus Disease 2019»), а Міжнародний комітет з таксономії вірусів – офіційну назву збуднику цієї інфекції – SARS-CoV-2.


SARS-CoV-2 – оболонковий вірус з одноланцюговою РНК позитивної полярності, що відноситься до сімейства Coronaviridae, роду Betacoronavirus, підроду Sarbecovirus. Для представників сімейства Coronaviridae характерні на поверхні вірусної частки булавоподібні шипи (пепломери), що виглядають як корона. Білок «шипа» – S-білок вірусу SARS-CoV-2 має спорідненість до рецептора ангіотензинперетворюючого ферменту 2 (АПФ2), завдяки чому вірус проникає у клітини-мішені, що мають мембранні білки АПФ2, які є рецепторами для проникнення вірусу всередину клітини.


Відповідно до секвенування геному, було показано генетичну схожість нового вірусу з раніше відомими коронавірусами SARS-CoV (подібність ~ 79%) та MERS-CoV (подібність ~ 50%).


При кімнатній температурі (20 – 25 °C) SARS-CoV-2 здатний зберігати життєздатність на різних об’єктах навколишнього середовища у висушеному вигляді до 3 діб, рідкому середовищі – до 7 діб. Вірус залишається стабільним у широкому діапазоні значень pH. При температурі +4 °C стабільність вірусу зберігається понад 14 днів. При нагріванні до 37 °C повна інактивація вірусу відбувається протягом 1 дня, при 56 °C – протягом 45 хвилин, при 70 °C – протягом 5 хвилин. Вірус чутливий до ультрафіолетового опромінення та дії різних дезінфікуючих засобів у робочій концентрації.


Вірус SARS-CoV-2 постійно мутує. Мутації – це зміни в генетичному матеріалі, що часто впливають на такі властивості вірусів, як заразність, стійкість до вакцин, тяжкість захворювання, симптоми тощо. Віруси мутують, щоб ефективніше проникати в живі організми та розмножуватися у їхніх клітинах. Кількість варіантів SARS-CoV-2 нині перевищує 1000 різних генетичних ліній. Більшість зареєстрованих мутацій SARS-CoV-2 не мають функціонального значення. Лише окремі лінії мають виражене епідемічне значення. Дані секвенування збираються у різних базах даних, що призвело до виникнення кількох номенклатурних систем, що застосовуються у світі для класифікації варіантів вірусу. Але для забезпечення розширеного обговорення епідеміологічного та клінічного значення варіантів вірусу та полегшення обміну даними щодо появи та поширення варіантів вірусу робоча група ВООЗ запропонувала уніфікувати позначення груп варіантів вірусу та позначити їх літерами грецького алфавіту.


Виходячи з поширеності різних варіантів вірусу серед населення та даних про їх біологічні властивості (контагіозність, патогенність, відношення до нейтралізуючої активності антитіл) ВООЗ запропонувала виділяти варіанти VOI – variant of interest, що викликають інтерес та вимагають спостереження та варіанти VOC – variant of concern, що викликають занепокоєння та є найбільш небезпечні через свої властивості. Таке розмежування найзручніше для оцінки можливих наслідків вірусу та опрацювання стратегії боротьби з ним.


Штами, що викликають занепокоєння (VOC), мають одну або кілька таких особливостей: швидше передаються від людини до людини (більш трансмісивні); частіше викликають захворювання; характеризуються новими симптомами, раніше невластивими ковіду; відносно стійкі проти вакцин та лікарських препаратів.
На сьогоднішній день до варіантів VOC віднесені варіанти:

  • альфа (лінія PANGO B.1.1.7, вперше виявлена у Великій Британії у вересні 2020);
  • бета (лінія PANGO B.1.351, вперше виявлена в ПАР у травні 2020);
  • гамма ( лінія PANGO P.1, вперше виявлена в Бразилії в листопаді 2020);
  • дельта (лінія PANGO b.1.617.2, вперше виявлена в Індії в жовтні 2020).

26 листопада Робоча група ВООЗ з еволюції вірусів визначила новий штам коронавірусу B.1.1.529 як «викликаючий занепокоєння» (VOC) і привласнила йому власну літерну назву «омікрон» (вперше зареєстрований у ПАР). Штам коронавірусу «омікрон» швидко поширюється по всьому світу і ВООЗ заявляє, що він може виявитися вкрай небезпечним для людей.


У нового штаму «омікрон» найбільша кількість мутацій Спайк-протеїну (S білка, який відповідає за прикріплення вірусної частки до клітини організму) серед усіх зареєстрованих варіантів коронавірусу – 32.
Омікрон-штам викликає побоювання фахівців охорони здоров’я саме через поєднання великої кількості різних мутацій, але поки неясно, як ці зміни генного матеріалу взаємодіятимуть і впливатимуть на властивості вірусу. Потрібен час на проведення досліджень.


Статтю підготували доцент Малик Ю.Ю., доцент Пентелейчук Н.П.

Захід до всесвітнього Дня анатомії від університету Оттави –

15 жовтня медичний факультет університету Оттави провів онлайн захід “World Anatomy Day”. Під час заходу науковцям було представлено ряд доповідей, присвячених історії становлення різних методів морфологічних досліджень (Dr. Susan Lamb, Dr. W. Heldenman, Dr. Vijay Kapal), можливостей використання тривимірних моделей, реконструкцій та атласів на морфологічних кафедрах (Dr. I. Keenan). Організаторами заходи проведено онлайн екскурсію по кафедрі та залах для практичного відпрацювання навичок препарування, фіксації матеріалу та його дослідження. Асистент кафедри гістології, цитології та ембріології Попова І.С. взяла участь в обміні досвідом морфологічних кафедр та зокрема представила можливості застосування тривимірних реконструкцій та імуногістохімічних методів дослідження у науковій та викладацькій діяльності.

Підготувала: ас. Попова І.С.

Оновлені розклади занять для осіннього семестру 2021 (01/11) / Updated schedule of lessons for autumn semester of 2021 (01/11) —

Ви можете завантажити файл розкладу за посиланням “Розклад практичних занять” або на сторінці Розклади занять.

The schedule of practical classes is updated. You can download files under the “Schedule of Practical Classes” or on the “Schedules” page.

Оновлені розклади відробіток занять для осіннього семестру 2021 / Updated reworks schedule of lessons for autumn semester of 2021 —

Ви можете завантажити файли розкладів за посиланням “Розклад практичних занять”, “Розклад відробіток з покликами” та “Календарний план лекцій” або на сторінці Розклади занять.

The schedules of practical classes and lectures are updated. You can download files under the “Schedule of Practical Classes”, “Schedule of reworks with links” and “Schedule of Lectures” links or on the “Schedules” page.

Оновлені розклади занять для осіннього семестру 2021 / Updated schedule of lessons for autumn semester of 2021 —

Ви можете завантажити файли розкладів за посиланням “Розклад практичних занять” та “Календарний план лекцій” або на сторінці Розклади занять.

The schedules of practical classes and lectures are updated. You can download files under the “Schedule of Practical Classes” and “Schedule of Lectures” links or on the “Schedules” page.

Серповидноклітинна анемія

19 червня – Всесвітній день обізнаності про серповидноклітинну анемію

Серповидноклітинна анемія – спадкова гемоглобінопатія, зумовлена мутацією білку гемоглобіну з утворенням аномального гемоглобіну S (HbS), успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Молекули гемоглобіну складаються з поліпептидних ланцюгів, хімічна структура яких контролюється генетично. Нормальна зріла молекула гемоглобіну (Hb А) складається з двох альфа- і двох бета-поліпептидних ланцюгів. Нормальна кров дорослої людини також містить ≤ 2,5% Hb A2 (складається з альфа- і дельта-ланцюгів) і <2% гемоглобіну F (фетального гемоглобіну), який має гамма-ланцюги замість бета-ланцюгів. Гемоглобін виконує роль переносника кисню й вуглекислоти.

При серповидноклітинній анемії гемоглобін S (HbS) характеризується певними відхиленнями як у властивостях, так і в будові. На відміну від нормального гемоглобіну А у гемоглобіні S присутній аномальний бета-ланцюг, в якому глутамінова кислота, яка займає шосте положення в бета-ланцюзі, замінена на амінокислоту валін.

Насичений киснем Hb S значно менш розчинний, ніж насичений киснем гемоглобін A. Внаслідок зниженої розчинності гемоглобіну він кристалізується та утворює напівтвердий гель усередині еритроцита, що призводить до деформації еритроцитів, які набувають форму серпів або півмісяців. Гемоглобін крові цих хворих на відміну від гемоглобіну здорових людей має іншу рухливість в електричному полі, іншу ізоелектричну точку. Еритроцити, які містять гемоглобін S, володіють зниженою стійкістю і зниженою кисень-транспортуючою здатністю. Деформовані, нееластичні еритроцити приклеюються до судинного ендотелію і закупорюють дрібні артеріоли і капіляри, що призводить до інфарктів. Судинна оклюзія також викликає пошкодження ендотелію, що призводить до запалення і може призвести до тромбозів. Оскільки серпоподібні еритроцити характеризуються зниженою осмотичною резистентністю, їх механічна травматизація в кровотоці супроводжується гемолізом. Хронічна компенсаторна гіперактивність кісткового мозку викликає деформації кісток.

Велика частина клінічних симптомів зустрічається тільки у гомозиготних пацієнтів і є результатом анемії, оклюзії судин, що призводить до ішемії і інфарктів тканин. Анемія, як правило, має важкий перебіг, однак відрізняється варіабельністю і зазвичай компенсується; часто спостерігаються помірна жовтяниця і блідість.

У дітей часто спостерігається гепатоспленомегалія, однак у дорослих селезінка часто атрофована в зв’язку з багаторазовими інфарктами і подальшим фіброзом (аутоспленектомія). Характерні кардіомегалія, систолічні серцеві шуми, холелітіаз, хронічні штамповані виразки гомілок.

Періодично виникають загострення (кризи), часто без явної причини. У деяких випадках, криз може бути спровокований лихоманкою, вірусною інфекцією, локальною травмою.

Вазооклюзійний криз (больовий криз) є найбільш поширеним типом; до його причин відносяться ішемія, гіпоксія тканин і інфаркт, як правило, кісток, але також і селезінки, легенів або нирок.

Апластичний криз виникає в тих випадках, коли в зв’язку з гострою інфекцією, викликаною парвовірусом людини або вірусом Епштейна-Барра, сповільнюється еритропоез в кістковому мозку..

Гострий торакальний синдром обумовлений оклюзією мікроциркуляторного русла легень і є поширеною причиною смерті, летальність досягає 10%. Спостерігається у всіх вікових групах, однак найбільш часто трапляється у дітей. Повторні епізоди призводять до формування хронічної легеневої гіпертензії.

У дітей загострення анемії може бути зумовлене гострою секвестрацією серповидних еритроцитів в селезінці (секвестраційний криз).

Хронічне пошкодження селезінки може призвести до аутоінфаркту і підвищує сприйнятливість до інфекції, особливо до пневмококової інфекції та Salmonella (включаючи Salmonella osteomyelitis). Ці інфекції особливо поширені в ранньому дитячому віці і можуть призводити до смерті.

Рецидиви ішемії та інфарктів можуть призводити до хронічної дисфункції різних систем органів. Ускладнення включають ішемічний інсульт, судоми, асептичний некроз головки стегнової кістки, порушення концентраційної здатності нирок, хронічне захворювання нирок, серцеву недостатність, легеневу гіпертензію, легеневий фіброз, а також ретинопатію.

У носіїв, осіб гетерозиготних по гену серпоподібноклітинної анемії, в еритроцитах присутні гемоглобін S і гемоглобін A приблизно в рівних кількостях. При цьому в нормальних умовах у носіїв симптоми майже ніколи не розвиваються, серпоподібні еритроцити виявляються випадково при лабораторному аналізі крові. Симптоми у носіїв можуть з’явитися при гіпоксії чи важкій дегідратації організму.

Для діагностики захворювання проводять дослідження структури ДНК (пренатальна діагностика), роблять мазок периферичної крові, пробу на розчинність та електрофорез гемоглобіну (або тонкошарова ізоелектричної фокусування).

Серпоподібноклітинна анемія поширена в регіонах світу, ендемічних по малярії. Втановлений взаємозв’язок між серповидноклітинною анемією і стійкістю до малярії в регіонах з її широким поширенням. Хворі на серповидноклітинну анемію мають підвищену, хоча і не абсолютну, вроджену стійкість до зараження різними штамами малярійного плазмодію.

Для України характерна низька поширеність серповидноклітинної анемії. Але туризм та міграція населення, зростання кількості іноземних студентів із країн, де ця патологія є поширеною, може призвести до збільшення випадків серповидноклітинної анемії в нашій країні, що потребує підвищенної обізнаності лікарів сьогодення до діагностики цієї хвороби.

Статтю підготувала: доц. Малик Ю.Ю.